A fibrilação atrial é iniciada e mantida por múltiplos mecanismos estruturais e eletrofisiológicos. No início de seu curso, os mecanismos dominantes são automatismo focal e microrreentrada ("drivers") que se originam predominantemente de mangas musculares em estruturas venosas adjacentes aos átrios, especialmente as veias pulmonares. O remodelamento elétrico atrial então favorece a formação de circuitos de reentrada funcionais, incluindo reentrada em círculo principal e drivers (organização espaço-temporal de frentes de ativação como ondas espirais reentrantes rápidas e localizadas com propagação centrífuga). Por fim, o remodelamento estrutural atrial, incluindo fibrose atrial, permite a reentrada estrutural (frentes de ondas de ativação reentrante circulando uma barreira anatômica como uma cicatriz), a qual, além de outros fenômenos, produz múltiplas ondaletas atriais de ativações desorganizadas. Na fibrilação atrial, os átrios não se contraem e o sistema de condução AV é bombardeado por muitos estímulos elétricos, acarretando inconsistência de transmissão do impulso e frequência ventricular irregularmente irregular, que normalmente se encontra nos limites de frequência da taquicardia.
A fibrilação atrial é uma das arritmias mais comuns, acometendo entre 3 e 6 milhões de adultos nos Estados Unidos. Homens e brancos são mais propensos a ter fibrilação atrial do que mulheres e negros. O risco durante a vida de desenvolver fibrilação atrial é de aproximadamente 25% em homens e 20% em mulheres. A prevalência aumenta com a idade; < 1% aos 50 anos, 1 a 4% aos 65 anos, e 6 a 15% aos 80 anos. A fibrilação atrial tende a ocorrer em pacientes com cardiopatia subjacente.
Complicações da fibrilação atrial
As contrações atriais ausentes predispõem à formação de trombos; o risco anual geral de eventos embólicos cerebrovasculares é de 3 a 5% e a fibrilação atrial é responsável por aproximadamente 20 a 25% de todos os acidentes vasculares cerebrais. O risco de acidente vascular encefálico é maior em pacientes idosos e em pacientes com estenose moderada a grave, valva cardíaca mecânica, hipertireoidismo, hipertensão, diabetes, disfunção sistólica ventricular esquerda ou eventos tromboembólicos anteriores. Esses fatores são considerados em sistemas de escala que preveem o risco de eventos tromboembólicos futuros, como a escala CHA(2)DS(2)-VASc, que é amplamente utilizada em pacientes sem estenose mitral moderada ou grave ou valva cardíaca mecânica (que precisam anticoagulação, independentemente da escala CHA(2)DS(2)-VASc). Embolias sistêmicas também podem causar disfunção ou necrose em outros órgãos (p. ex., coração, rins, trato gastrointestinal, olhos) ou em um membro.
A fibrilação atrial também pode prejudicar o débito cardíaco; a perda da contração atrial pode diminuir o débito cardíaco em até 20% com frequência cardíaca normal. Essa diminuição geralmente é bem tolerada, exceto quando a frequência ventricular torna-se muito rápida (p. ex., > 140 bpm), ou quando os pacientes já têm débito cardíaco limítrofe ou baixo. Nesses casos, pode haver insuficiência cardíaca.
Fonte: https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/arritmias-card%C3%ADacas-espec%C3%ADficas/fibrila%C3%A7%C3%A3o-atrial